«

»

Авг 28

Почему потемнели берёзовые пяденицы?

Промышленный меланизм березовой пяденицы давно вошел в учебники как яркий пример «дарвиновской эволюции в действии». Однако до сих пор не была известна причина, породившей черную (меланистическую) форму березовой пяденицы, распространившуюся в индустриальных районах Англии в середине XIX века. Не так давно британские генетики показали, что появление тёмных бабочек связано со встраиванием мигрирующего генетического элемента (транспозона) в ген cortex. Что является причиной этого остаётся неизвестным. Но уже становится всё более ясным, что ни случайные мутации, ни естественный отбор здесь не при чём.

В XIX в. развитие промышленности привело к тому, что в лесах окрестностей Манчестера стали исчезать лишайники, а стволы деревьев потемнели от копоти. Вслед за этим из леса стали пропадать типичные для Англии светлые формы берёзовой пяденицы (имитирующие лишайники на деревьях) и появились меланистические – угольно-чёрные.

В большинстве учебников этот случай описывается как наглядный пример дарвиновской эволюции. В популяции берёзовых пядениц произошла случайная мутация, которая за счёт естественного отбора распространилась на всю популяцию. Естественный отбор осуществляли птицы, которые склёвывали светлые формы, а менее заметные тёмные оставляли. Таким образом случайная мутация распространилась на всю популяцию. В 1950-х годах британский энтомолог Г. Кетлуэл провёл ряд экспериментов в которых продемонстрировал, что действительно тёмные бабочки в лесу лишённом лишайников склёвываются реже, чем светлые. Казалось бы никаких сомнений в дарвиновском механизме меланизма берёзовой пяденицы не возникает.

И всё бы было хорошо, если бы эта история не возымела продолжение. С 1950-х годов, после принятия законодательства об охране окружающей среды, в Англии и других промышленных странах количество выбросов стало уменьшаться, и деревья вновь стали зарастать лишайниками. Следовало ожидать, что вслед за этим светлая форма пяденицы вновь станет покровительственной и вытеснит тёмную. Тем не менее исследование 104 мест в Великобритании показали, что корреляция цвета бабочек и цвета стволов во многих районах не даёт права сделать такое заключение. Так, в Восточной Англии численность тёмной формы составляла 80%, хотя деревья были покрыты лишайниками. В тех же районах, где численность светлой формы стала увеличиваться, было замечено, что произошло это до того, как лишайники вновь вернулись на деревья. Так, на полуострове Уиррал численность светлой формы достигла 93%, хотя лишайники там весьма редки. Всё это говорит о том, что меланизм нисколько не зависит от присутствия или отсутствия лишайников (т.е. цвета стволов) (Рафес, 1989; Уэллс, 2012; Coyne, 1998; Wells, 1999). Другими словами, хотя птицы и склёвывают больше светлых форм в тёмном лесу и наоборот, но вызывает большие сомнения решающая роль «склёвываний» в становлении морфологии популяции бабочек.

Масло в огонь подлили и другие наблюдения энтомологов. В частности, было показано, что явление промышленного меланизма коснулось не только Biston betularia, но и других насекомых (аналогичные процессы на фоне индустриализации происходили с несколькими десятками видов бабочек в разных странах), в том числе и несъедобных (Захаров, 1992). И если съедобных отбирали птицы, то кто отобрал несъедобных?

Но ещё более интересным стали явления индустриального меланизма у пресмыкающихся, млекопитающих, птиц и др. В частности, было замечено, что у сизого голубя в промышленных городах тёмная окраска стала преобладать над «природной» сизой. Кто отбирал голубей, белок и пр.?

Но вернёмся к бабочкам. После длительного изучения феномена меланизма удалось установить, что у полиморфных видов меланизм возникает в ответ на изменения факторов окружающей среды. Проявления генов чёрной окраски регулируются гормоном –экдистероном. В 1995 г. Д. Ронтри и Х. Нийхут показали, что экологические факторы, такие как фотопериод и температура, меняют секрецию гормона экдистерона во время развития куколки. Экдистерон способствует развитию бледной формы, а в его отсутствие появляется темная. В экспериментах по скрещиванию выяснилось, что за фенотип с темной окраской, который детерминирован генетически и не подвержен экологическому влиянию, отвечает один рецессивный ген. Однако этот же фенотип можно индуцировать, изменяя секрецию гормона. Инъекции экдистерона и перекрестные пересадки имагинальных дисков крыла между бабочками линии с генетически обусловленной темной окраской и дикой линии помогли понять механизм развития двух фенотипов. Оказалось, что ген темной окраски не влияет на эндокринную систему, однако изменяет физиологический ответ организма куколки на той стадии развития, которая следует за периодом чувствительности к гормону, стимулирует синтез оммахромовых пигментов, специфичных для крыла. Другими словами, гормоны включают и выключают гены меланизма у видов, демонстрирующих полифенизм. Но для этого необходим только сигнал из окружающей среды на критической стадии развития личинки или куколки (Сураков, 2009).

У белянки или пестрокрыльницы изменчивой таким сигналом является изменение температуры содержания гусениц (Захаров, 1992; Сураков, 2009). У пестрокрыльницы изменчивой (Araschnia levana) летние формы крыльев чёрные с белыми полосками, а у весенней — красноватые. Обе формы, а также промежуточные варианты могут быть получены в экспериментах за счёт изменения температуры содержания гусениц во время критических периодов их развития. У белянок (семейство Pieridae) темноокрашенные бабочки чаще встречаются ранней весной и осенью. Появление темных особей кажется адаптивным, поскольку у них больше возможностей для аккумуляции солнечного тепла, особенно необходимого в прохладное время года.

Для гусениц берёзовой пяденицы сигналом к изменению окраски  могла быть покрытая сажей растительность, которой они питались, полагают учёные (Сураков, 2009).

Как показали эксперименты по скрещиванию, березовая пяденица отличается от пестрокрыльницы и белянок тем, что её темная и светлая формы передаются по наследству в соответствии с законами Менделя. Предположения более ранних исследователей, что меланистические формы возникают в ответ на экологические изменения (загрязнение воздуха), а затем наследуются, назвали «ламаркизмом» и высмеяли. Тогда никому не пришло в голову, что оба эти механизма (экологический и генетический) участвуют в регуляции окраски одновременно, и наиболее вероятное объяснение заключается в проявлении и непроявлении наследуемых признаков.

Для для того, чтобы окончательно разобраться каков механизм потемнения берёзовой пяденицы учёным пришлось тщательно отсеквенировать геномы у 110 черных и 283 светлых особей Biston betularia (Arjen E. van’t Hof, 2016)Оказалось, что полиморфизмы (различия нуклеотидной последовательности), коррелирующие с окраской крыльев, концентрируются только в одном из 13 генов, а именно в гене cortex. В пределах этого гена таких полиморфизмов оказалось довольно много, но только один из них встречается исключительно у чёрных бабочек (у 105 особей из 110) и не был встречен ни у одной светлой особи. Как оказалась у тёмных форм в этом гене присутствует крупный (21 925 нуклеотидов) мобильный элемент (транспозон), встроившийся в первый интрон гена cortex (рисунок).

Структура гена cortex у черной и светлой форм березовой пяденицы (вверху) и фрагмент этого гена, в который у черных бабочек встроен транспозон (внизу). Пронумерованные вертикальные штрихи (1A, 1B, 2–9) обозначают экзоныЧерные вертикальные линии на фоне горизонтальной серой полосы показывают расположение полиморфизмов, коррелирующих с черной окраской. Сам транспозон состоит из участка длиной 9 кб (тысяч пар оснований), повторенного 2,3 раза (RU — repeat unit). Характерная «роспись», по которой можно безошибочно распознать ДНК-транспозон класса II, перемещающийся методом «cut-and-paste», — это обращенные концевые повторы (TGTAAC…GTTACA, выделены красным), являющиеся неотъемлемой функциональной частью транспозона, и прямые повторы (CCTC…CCTC), которые образуются как побочный результат встраивания транспозона в хозяйский геном.

Авторы показали, что встраивание транспозона привело к усилению экспрессии гена cortex на той стадии развития личинки, когда происходит наиболее интенсивный рост зачатков крыльев. Ген имеет две альтернативные точки начала транскрипции (1A и 1B на рисунок), поэтому на его основе синтезируется два варианта (изоформы) белка. Как выяснилось, встроенный транспозон усиливает экспрессию только одной из двух изоформ, более массовой (1B). Таким образом, изменения окраски крыльев связаны с изменениями регуляции гена cortex, а не структуры кодируемого им белка.

Что касается тех пяти чёрных бабочек, у которых не было транспозона в интроне гена cortex, то это, судя по всему, носители альтернативных аллелей того же гена, работа которых и обеспечивает тёмную окраску, неотличимую от той, которая обусловлена транспозоном.

Интересно, что сам ген cortex не является непосредственно геном окраска, а входит в семейство генов, регулирующих деление клеток. Гены этого семейства активируют комплекс стимуляции анафазы, что способствует разделению сестринских хромосом во время клеточного деления. У дрозофилы ген cortex задействован в регуляции мейоза в яичниках самки и не имеет никакого отношения к окраске крыльев (Nicola J. Nadeau, 2016).

Каким образом cortex влияет на окраску крыльев до сих пор неясно. Учёным еще предстоит выяснить, что заставляет транспозон внедрится в интрон гена cortex и регулировать окраску крыльев. Только после этого будет дан окончательный ответ на загадку промышленного меланизма у берёзовой пяденицы. Но уже из имеющихся данных видно, что ни случайные мутации, ни естественный отбор здесь не при чём.

Литература:

Arjen E. van’t Hof, Pascal Campagne, Daniel J. Rigden, Carl J. Yung, Jessica Lingley, Michael A. Quail, Neil Hall, Alistair C. Darby, Ilik J. Saccheri. The industrial melanism mutation in British peppered moths is a transposable element // Nature. 2016. V. 534. P. 102–105.

Nicola J. Nadeau, Carolina Pardo-Diaz, Annabel Whibley, Megan A. Supple, Suzanne V. Saenko, Richard W. R. Wallbank, Grace C. Wu, Luana Maroja, Laura Ferguson, Joseph J. Hanly, Heather Hines, Camilo Salazar, Richard M. Merrill, Andrea J. Dowling, Richard H. ffrench-Constant, Violaine Llaurens, Mathieu Joron, W. Owen McMillan, Chris D. Jiggins. The gene cortex controls mimicry and crypsis in butterflies and moths // Nature. 2016. V. 534. P. 106–110.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.